• Az online tesztek dekódolása - vizelet, vér, általános és biokémiai.
  • Mit jelentenek a baktériumok és a vizelet a vizeletvizsgálatban?
  • Hogyan lehet megérteni a gyermek elemzését?
  • Az MRI elemzés jellemzői
  • Speciális tesztek, EKG és ultrahang
  • Normák a terhesség alatt és az eltérések értéke.
Az elemzések dekódolása

Trombofília: típusok, vizsgálatok és kezelés, különösen a terhesség alatt

Mi az? A trombofília a keringési rendszer patológiája, amely a hemosztázisban és a trombózisra való hajlamban nyilvánul meg. A betegséget többszörös trombózis és relapszus jellemzi. A lakosság több mint 40% -a szenved patológiában, és ez a szám évente növekszik.

A vérrögök kialakulása zavarja a normális véráramlást, ami életveszélyes következményekkel jár: extrém megnyilvánulások - ischaemiás stroke és szívroham. A leggyakoribb szövődmények a szöveti nekrózis és a krónikus vénás elégtelenség .

A legtöbb esetben a beteg nem gyanítja, hogy trombofíliát szenved, amíg a vérrög képződik a szervezetében - vérrög. Ez azért történik, mert a véralvadási folyamat zavar. A vérzés megállításához testünknek meg kell sűrítenie a vért ezen a területen.

A tartalom

Thrombophilia - mi ez és hogyan jelenik meg?

Thrombophilia - mi az

Ha egy személy trombofíliában szenved, akkor a vérrög meghaladja a vérzés megállításához szükséges méretet. A jövőben egy thrombus növekedhet, és teljesen megakadályozhatja az edény lumenét.

A következő trombofíliás tünetek jelennek meg a szervezetben:

  • Szív-szívdobogás - a szívnek több erőfeszítésre van szüksége a vér vérrögökkel való mozgatásához;
  • Légszomj és légzési nehézség (szintén az előző tényezőhöz kapcsolódik);
  • Halványság, fájdalmas érzés és duzzanat a végtagokban - főleg a lábakban és lábakban a leggyakrabban kialakuló vaszkuláris vérrögök;
  • Mély lélegzet közben a mellkasi kellemetlen érzések;
  • Köhögés vér tartalmú anyagok kibocsátásával;
  • A terhesség és a vetélés több patológiája (a betegség első debütálása a nőknél előfordulhat a terhesség ideje alatt).

A keringési mechanizmusban vannak véralvadási faktorok és antikoaguláns szerek. Normál körülmények között tevékenységük egyensúlyban van. A trombofília az egyikük megsértése: a páciens vagy gyengíti az antikoaguláns tényezőket, vagy a véralvadási faktorok aktivitása növekszik.

A trombofília lehet veleszületett és szerzett (figyelembe véve a fejlődés okát). Ha egy személynek nincs genetikai kórképe, akkor a véralvadás növekedése kialakulhat:

  • érrendszeri sérülések;
  • a keringési rendszer betegségei;
  • agresszív gyógyszerek szedése.

Kevés a valószínűsége, hogy a trombózisra hajlamosodni fog, de bizonyos betegségek esetén emelkedik. Ezért az átfogó intézkedések célja a megszerzett trombofília kialakulásának kiküszöbölése, mint a mögöttes patológia komplikációja (például a tüdőgyulladás , a cukorbetegség stb. Hátterében).

Örökletes thrombophilia - gének és faktorok

Örökletes trombofília

A legtöbb esetben az orvosok örökletes trombofíliával találkoznak, a szülő átadja a trombofíliát a gyermekének. Számos tényező befolyásolja a vérrögképződést:

Первичная генетическая аномалия. 1. Elsődleges genetikai anomália. Hiba az RNS-kódban, amely a fehérjék szerkezetét programozza. Ez egy komplex patológia, amely magában foglalja a protrombin G 202110A anomáliáját, a C és S fehérjék hiányát és az antitrotrombin III és a Leiden mutációt (V faktor patológia).

Az anomáliák külön is előfordulhatnak.

Дефицит С- и S-протромбинов. 2. C- és S-protrombin hiánya. A májban protrombin C nevű fehérjét szintetizálnak. A trombin aktiválja, hogy a protrombin S megállítsa a vérzést. Az V. és VIII. Koagulációs faktorok elpusztulnak, és a vér nem képez vérrögöket.

A C- és S-protrombin elégtelen mennyisége fokozott trombózishoz vezet.

Недостаточное количество антитромбина III. 3. Az antitrombin III elégtelen mennyisége. A fehérje-hiányt a szintézis romlása okozza. Autoszomális domináns módon továbbítják, azaz nem függ a szülő és a gyermek nemétől, mindig akkor jelenik meg, ha öröklött (azaz ebben a patológiában nincsenek a patológiás gén egészséges hordozói).

Az abnormális génexpresszió valószínűsége sok tényezőtől függ. Vannak esetek, amikor egy személy egészsége, annak hatása minimális lesz.

Az antitrombin III a véralvadás mechanizmusának egyik legfontosabb komponense. Trombinnal (egy fehérje, amelynek funkciója a vérrögképződés kialakítása) kombinálva gátolják egymást. Az antitrombin III hiánya megakadályozza a trombin időben történő inaktiválását, ami többszörös vérrögképződéshez vezet.

Мутация Лейден – аномалия фактора V. В нормальных условиях пятый фактор свертывания крови подавляется действием протеина С. Мутация Лейден предполагает устойчивость фактора V к С-проитеиновому влиянию, что стимулирует сгущение крови. 4. A Leiden mutáció az V. faktor anomália. Normál körülmények között az ötödik véralvadási faktor elnyomódik a C fehérje hatásával. A Leiden mutáció arra utal, hogy a V faktor ellenáll a C-proteinnek és stimulálja a vérrögöket.

Профицит протромбина. 5. Protrombin többlet. A protrombin a trombint megelőző fehérje-fázis. Gyorsított szintézise hozzájárul a nagy vérrögképződés kialakulásához. A protrombin rendellenességek következményei lehetnek a szív- és agyi erek elzáródása, amelyet szívinfarktus és stroke jelez ki fiatal korban.

Антифосфолипидный синдром. 6. Antifoszfolipid szindróma. A foszfolipidek az idegsejtek, vérerek és vérlemezkék membránjait alkotó összetevők. Ha a szervezet túlzott mennyiségű antitestet termel, a foszfolipideket elpusztítják, és megzavarják a véralvadás és a vékonyodás mechanizmusában részt vevő sejtek működését.

A genetikai thrombophilia több tényezőnek is köszönhető, de megnyilvánulása minden esetben azonos lesz. Ezek a test vagy szerv egy adott területén a véráramlás megsértéséből állnak, és mindezek következményei.

Trombofília a terhesség alatt - a kockázatok és cselekvések

Trombofília terhesség alatt Az örökletes thrombophilia és a terhesség a legtöbb esetben összeegyeztethető. A koagulációs mechanizmus anomáliáinak az autoszomális domináns típusban történő átadásának valószínűsége 50%. Az autoszomális recesszív típusnál ez alacsonyabb és 25% -ot tesz ki, azaz generációk lehetnek a patológiás gén hordozói, amelyekben a betegség klinikai megnyilvánulásai nem jelentkeznek.

Gyakran a terhesség alatt diagnosztizálják a várandós anya trombofíliáját. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az embriogenezis időszakában a véralvadás növekszik, mivel egy további vérkeringési kör jelenik meg a nő testében - placentán. A természet gondoskodott a vérveszteség csökkentéséről a születési folyamat során (a placenta elválasztása során).

A trombofíliában szenvedő nő fő kockázata a vetélés - a vérrögök száma 5-ször nő.

Ez a placenta spontán leválasztása következtében fordulhat elő a vérkeringés problémái miatt. A vetélés a fogantatás után és később is lehetséges.

Egy nőnek, aki az orvosok minden ajánlását betartja, képes magzatot végezni és trombofíliát szülni. Az ilyen betegségben szenvedő nőnél a gyermek születésének szokásos ideje 35-36 hetes. Ebben az időben a koraszülés már nem veszélyes a magzat és az anya életére.

A trombofília negatív hatást fejt ki a méhben a csecsemőre az embriogenezis 10. hetében, amely magzati hipoxiának bizonyul. A placenta edényeiben mikrotrombok képződnek, amelyek megakadályozzák a tápanyagok és az oxigén belépését a gyermek testébe. A terhesség alatt a trombofília kezelésének hiányában a magzati fejlődés késik, vagy a terhesség megáll .

A második trimeszter gyakran gyakran szövődmény nélkül halad, és a harmadik év kezdetétől kezdve a koraszülések kockázata jelentősen megnő. A trombofíliás terhes nőknek rendszeresen szabályozzák a véralvadási rendszert (koagulogramot) és szükség esetén a modern antikoagulánsokat.

A trombofília diagnózisa és elemzése

Szinte lehetetlen a külső tényezők alapján meghatározni a trombofíliát. A trombofíliás elemzés a vérben a vörösvértestek és a vérlemezkék szintjének meghatározásával kezdődik. Ha az általános elemzés ezen sejtek számának növekedését mutatta, akkor a beteg bizonyos vizsgálatokat mutat be a diagnózis pontos meghatározására.

A vérkészítmény egyéb méréseit is mérjük:

  • A vérrögök összeomlását okozó D-dimer szintje nő a vérrögök számának növekedése miatt.
  • APTT analízis: laboratóriumi körülmények között utánozza a koagulációs folyamatot. A véralvadási faktorok aktivitásának mértéke csökken, a „trombinidő” is csökken, a vérrögképződés időtartama.
  • Fibrinogén szint. A túlzott véralvadás esetén az összege nő.

Segíteni fog annak eldöntésében, hogy a beteg örökletes thrombophilia, elemzi-e a genetikai térkép tényezőit. Csak egy teljes kép teszi lehetővé a thrombophilia genetikai tényezőinek részletes vizsgálatát:

  1. A plazminogén aktivátor gátló mutációja - a fibrinolízis folyamatának elnyomása. Ez a tényező megakadályozza a trombotikus vérrögök szétesését.
  2. A metionin metabolizmus patológiája - a vérplazmában a homocisztein szintjének növekedése. Az MTHFR gén olyan enzimet kódol, amely a homociszteint metioninná alakítja át a B csoportba tartozó vitaminok részvételével.
  3. Megnövekedett fibrinogén szint a vérben - a mutáció túlzottan aktív fibrin szintézist okoz. A trombin enzim hatására a globulin fibrinné alakul, és elősegíti a trombózist.
  4. A II-es faktor szintjének változása - a protrombin kódolásában mutáció: guanin (G) helyettesítése adeninnel (A). Ez nem befolyásolja a fehérje szerkezetét, de befolyásolja a szintézis aktivitását.
  5. A vérlemezke aggregáció változása. Az aminosav leucint helyettesíti a prolin, a mutációk az integrin-béta fehérjében fordulnak elő.

Ezek a leggyakoribb jelzők. Kevésbé gyakori a genetikai térkép meghatározása. A specifikus tesztek megválasztása az adott páciens számára vezető orvos számára történik. Minden kutatást egymás után nem lehet, mert drágák.

Trombofília - gyógyszerek és étrend kezelése

Az enyhe fokú thrombophilia kezelése a vérhígítók alkalmazása. A páciens olyan szereket mutat, mint acecenoumarol, varfarin. Speciális diétát is előírnak: a vérvastagsághoz hozzájáruló ételeket kizárják az étrendből. Tilos zöld tea, spenót, saláta, zsíros dió (dió, kesudió) és bármilyen eredetű máj használata.

  • Ha a vérrögök továbbra is aktívan alakulnak ki, a beteg kórházba kerül, és a terápiát felírják a nem frakcionált heparin intravénás beadása alapján (egy infuzomat, egy speciális gyógyszer, amely a gyógyszert adagolja).
  • Ha a trombofíliában szenvedő személy teste nem érzékeli vagy nem reagál a heparin szerkezetekre, az enoxaparin-nátrium vagy a fondaparinux alkalmazásával alternatív terápiát írnak elő.

Sikeresen használtak acetilszalicilsavat, dipiridamolt, pentoxifilint és klopidogrélt. A komplex terápiának B, E, folsav, alprostadil és nikotinsavat kell tartalmaznia.

A trombofília kezelésének célja a lehető legtöbb vérrögképződés lízise. A kezelés standard időtartama 20-25 nap. Egyénileg a kezelés akár egy évig is meghosszabbítható, vagy állandó gyógyszert írhat elő.

Sürgős szükség esetén a beteg műtétet mutat, melynek során az edényeket a vérrögökről kézzel tisztítják. Az eljárás után szükség van legalább 2–3 hétig vérvékonyító szerek bevételére.

A terhes nők hasonló trombofília kezelésben részesülnek, de az előírt gyógyszerek száma sokkal kisebb. A várandós anyákat arra ösztönzik, hogy minimalizálják a fizikai aktivitást és az étrendet.

kilátás

A trombofília csak a vérrögök képződésére hajlamos, és ha a beteg követi a táplálkozásra és a megelőző gyógyszerekre vonatkozó ajánlásokat, a stroke és a szívinfarktus kockázata minimális.

Abban az esetben, ha a várandós nők és a nők gyermeket akarnak elképzelni, az egészséges baba valószínűsége függ az egyéni genetikai jellemzőktől. A patológia okának és mechanizmusának meghatározása után kiszámítható az átadás és a megnyilvánulás valószínűsége egy gyermekben.

érdekes

Az információ tájékoztató és referencia célokra szolgál, a profi orvosnak meg kell állapítania és el kell írnia a kezelést. Ne öngyógyuljon. | Kapcsolat | Hirdetés | © 2018 Medic-Attention.com - Health On-Line
A másolási anyagok tilosak. Szerkesztői oldal - info @ medic-attention.com